Patofisiologi Hepatitis B

Virus hepatitis B terutama mengganggu fungsi hati dengan mereplikasi dalam hepatosit. Sebuah reseptor fungsional adalah NTCP. Ada bukti bahwa reseptor pada virus B bebek hepatitis terkait erat adalah Carboxypeptidase D. virion mengikat sel inang melalui domain Pres dari antigen permukaan virus dan selanjutnya diinternalisasi oleh endositosis. reseptor HBV-pres-spesifik disajikan terutama pada hepatosit; Namun, DNA virus dan protein juga telah terdeteksi di situs ekstrahepatik, menunjukkan bahwa reseptor seluler untuk HBV juga mungkin ada pada sel ekstrahepatik.

Selama infeksi HBV, respon imun host menyebabkan baik kerusakan hepatoseluler dan pemberantasan virus. Meskipun respon imun bawaan tidak memainkan peran penting dalam proses ini, respon imun adaptif, dalam limfosit T sitotoksik spesifik virus tertentu (CTL), memberikan kontribusi untuk sebagian besar luka hati terkait dengan infeksi HBV. CTLs menghilangkan infeksi HBV dengan membunuh sel yang terinfeksi dan memproduksi sitokin antivirus, yang kemudian digunakan untuk membersihkan HBV dari hepatosit yang layak. Meskipun kerusakan hati dimulai dan dimediasi oleh CTLs, sel-sel inflamasi antigen-spesifik dapat memperburuk immunopathology CTL-diinduksi, dan trombosit diaktifkan pada tempat infeksi dapat memfasilitasi akumulasi CTLs dalam hati.